脳出血の前ぶれ

血管がか詰まる「脳卒中」が急増

脳卒中は、脳の血管が「破れる」か「詰まる」かによって起こります。どこの医療機関でも脳卒中の患者さんは急増しています。

  1. 脳の血管が破れるタイプには、「脳出血」と「クモ膜下出血」があります。脳出血は高血圧のために細い血管にコプのようなものができ、それが破裂して出血するものです。クモ膜下出血のコプは、血圧とは関係なく、脳の表面を覆う膜の下にできて、出血します。
  2. 脳の血管が詰まるタイプが脳梗塞と呼ばれるもので、これには「脳血栓」と「脳塞栓」があります。
    脳血栓は、動脈硬化のために狭くなった脳の血管の中に血液の塊(血栓) が付いて、やがては血管が詰まるものです。脳塞栓は心臓などでできた血栓が脳の血管につまるものです。

かつては仙脳出血が最も多かったのですが、栄養状態の改善で血管壁が丈夫になり、減塩など高血圧を改善する方法が普及されるにつれて、脳出血はへっています。しかしながら、脳棟塞のほうは著しくふえています。

本格的な発作は春、前触れは秋から冬

一般に「脳卒中は冬に多い」と信じられているようです。血圧が高いかたは冬に不安を感じているかもしれませんが、実際には冬だから多発するというものではありません。
脳卒中が冬に多発するといわれた理由を推測すれば温度と湿度の変化、つまり、寒冷と乾燥があげられるでしょう。
たしかに脳卒中による死亡率は東高西低で、寒冷地に多いようです。しかし、ワースト1は北関東で、北海道のほうが下回ります。
現在は、生活環境の改善により四季による体感温度差や温度差がはへっているといえます。
実際の医療現場での実感は3~5月が多いと言います。ただし、脳卒中を起こす前に多くの人は、「前触れ」の発作を体験します。
そして、本格的な脳卒中は、それから3~6ヶ月以内に起きることが多いのです。
つまり、春に本格的な脳卒中が起こりやすいということは、秋~冬にかけて前触れの発作が起こりやすくなっていると考えられます。

手足のしびれ、めまいも危険なシグナル

よくある前触れの症状は、突然、ぽろりと湯飲みやペンなどを落としてしまうものです。
他にも手足がしびれて動かなくなってしまったり、痙攣する、めまいがする、話がしにくい、ろれつがまわらない、目の焦点が合わなくなる、片方の目だけ見えなくなる、視野が狭くなる、耳が聞こえなくなる、瞬間記憶が飛ぶ、よだれが出る…などがあります。

このような症状は、数分から数時間でおさまるものと、1~20日でおさまるものがありますが、いずれにしろ自然に消えてしまいます。このような前触れは、血の塊(血栓) が一時的に脳の血管を詰まらせてしまうために起こります。そして、血栓が小さかったり、血管内の狭まりがそれほどでもなかったりするために、血栓は自然に溶けて再び血液が流れるようになり、それと同時に症状も消えてしまいます。
とはいえ、一時的にでも症状が出るということは、いつ本格的な脳卒中が来てもおかしくない体の状態にあるということですから、前触れを見逃してはなりません。
「たかが一度、湯飲みを落としたぐらい」などと軽んじると取り返しのつかないことになりかねません。また、前触れをくり返して起こした脳卒中ほど重いので、前触れがあったらただちに医師のもとへ出向いて治療を受けてください。それにより、本格的な脳卒中の発生の5~6割が未然に防げます。

若くても突然、血管がつまる新しいタイプ

急増している欧米型食習慣

食生活の欧米化により、動脈硬化のあり方も同じように変化しています。これまで一般的には、動脈硬化は徐々に進行し、高齢になって初めて心臓病や脳卒中(脳の血管が詰まったり破れたりする病気) を引き起こす、と考えられてきました。
つまり、血管が正常の80~90% も狭くなった段階でこういう事態が引き起こされる、と考えられてきたわけです。
もちろん、それで間違いないのですが、日本人の食生活が低カロリー・低脂肪から高カロリー・高脂肪と急速に変化してきた結果、30代、40代でも心筋梗塞(心臓の筋肉に血液を供給する冠動脈が詰まる病気) や脳梗塞(脳の血管が詰まって起こる脳卒中) を引き起こす、欧米型の動脈硬化が急激にふえてきています。欧米型の動脈硬化の怖いところは、血管が30~40% しか狭くなっていなくても突然起こることです。
欧米型の動脈硬化が起こるしくみは、基本的には従来型の動脈硬化と同じです。ただし、違うのは次のような点です。

  1. 高脂血症(血液中に脂肪が著しくふえた状態)
  2. 耐糖能異常(糖を調整する能力「耐糖能」に異常が現れた糖尿病の直前の段階)
  3. 高血圧
  4. 肥満

これら4つの危険因子が、従来型の場合は単独で出てくることが多かったのですが、欧米型の場合は複数重なって起こることが多いのが特徴です。
欧米型の動脈硬化が起こるしくみは、血管の内腔(内側の血液の通り道) と血管壁とは、内皮細胞という組織で隔てられています。
この内皮細胞が動脈硬化の危険因子の影響を受けると、さまざまな物質を作るようになります。代表的なものは接着分子という物質です。
接着分子は、内皮細胞の上で血液中の白血球(組織内の異物を食べる血液成分の一種)をさかんに取り込むようになります。すると、取り込まれた白血球の一部が内皮細胞のすき間に入り込んでいきます。そして、しだいにマクロファージ(免疫細胞) へと変化していきます。これまでは

  • マクロファージが悪玉コレステロールのLDLをさかんに取り込む
  • その結果、処理能力の限界を越えて泡沫細胞という細胞を発生させる
  • 泡沫細胞が動脈硬化の初期の病変であるアテローム( 粥状物)になる

と解釈されてきました。
ところが、「マクロファージが取り込むのは、LDL だけでない。レムナントという、LDLに変化する一歩手前のコレステロールも取り込む。これを取り込むことのほうに問題がある」ということが最近わかってきました。

血管内のカスが破れ血栓を作る

従来の食生活でも、動脈硬化の主な原因はLDLにあったわけで、今もこの点は変わりません。それでも昔に比べると今のほうが、血管が少し狭くなっても心臓病を起こすような動脈硬化が起こります。
これは、高カロリー・高脂肪の食生活によって、マクロファージがレムナントを取り込むようになったことが主な原因だということもわかってきました。

マクロファージは、LDLが酸化しないと取り込めないのですが、レムナントは酸化しないでも取り込まれます。そのため、どんどん取り込まれ、プラークという物質が作られます。プラークは、いわば血管内のカスで、もともと非常にやわらかく不安定ですが、これを保護するかのように、固い動脈硬化が形成されていくのです。ところが、プラークが30% 、40% と血管の内腔を狭くすると、形成される時間が急激でまだホカホカしていてやわらかいせいもあって、非常に破れやすくなっています。
プラークが破れるとけがをしたときと同じように、血液凝固作用で血栓(血の塊) が作られます。血栓がしだいに大きくなると、血流を損ない、心筋梗塞や狭心症を引き起こすのです。従来型の動脈硬化は、アテローム形成にそれなりの時間が必要で、その間に安定化し、かつ血管の狭まり具合も多かったため、高齢者の病気とされてきました。
しかし、現在では心筋梗塞や狭心症、突然死などの虚血性心疾患の半数(75% という報告もあります) がプラークの破裂によると考えられています。最近のプラークは加齢に関係なく、急速に作られ、わずかな血管の狭まりでも起こりますから、若いからといってけっして安心はできないのです。
しかも、何の前触れもなく突発的に起こりますから、やっかいです。特に動脈硬化の危険因子を持つ人は注意が必要です。それにはなんといっても食事の改善が大切です。まず、食事の絶対量をへらしながら、動物性脂肪を極力避けるようにします。

当然、適度な運動も必須で、散歩などのストレスにならないような軽度の運動から始めることをお勧めします。焦らずに少しずつ運動量をあげていくことがポイントです。
なお、動脈硬化の4つの危険因子のうち一つでも当てはまる人は、食事面、運動面に気をつかいながらも、積極的に医師の処方する薬を服用してみてはいかがでしょうか。

LDLコレステロールが血管をダメにする

人間は血管から老いていく

ある程度の年齢に達すると、誰でも心臓から送り出された血液の通り道である太い動脈のしなやかさが失われてきて、硬くなったりもろくなったりしやすくなります。
主に心臓の冠状動脈を中心に、頸動脈や大動脈といった動脈の内側の壁が厚くなったり硬くなってもろくなったり血液の通り道が狭くなってくる粥状硬化(アテローム硬化)という現象で一般に「動脈硬化」と呼んでいるものです。
また、生活習慣によっては、血管の中を絶えず流れている血液自体もドロドロして流れにくくなり、血管の中で固まりやすくなってきます。
こうした状態が進むと、それこそさまざまな病気が起きてきます。しかも、場合によっては命にかかわるような重大な事態を招くことも少なくないので非常に要注意です。
では、どうして血液がドロドロしてきたり動脈硬化が起こったりするのか、またそこからどのような病気が起きてくるのでしょうか。
1つは、コレステロールによって起こる粥状硬化によるものです。中高年になると、とたんに気になり始めるのが血液中のコレステロールです。
コレステロールと聞くと、すぐ「悪者」と決めつけてしまう人も少なくないでしょうが、実はコレステロールは脂質の一種で、人間が生活していくうえで欠かすことができない炭水化物(糖質) や、タンパク質と並んで大切な栄養素でもあるのです。
コレステロールは、細胞膜やステロイドホルモン、消化吸収を助ける胆汁酸の材料ともなる大切な物質です。
体が一日に必要とするコレステロールは1000~2000mgとされています。その大半は、肝臓で脂質以外の材料から合成されますが、残りを食品から摂取しているのです。

LDLそのものは悪者でない

体の中には100~150gのコレステロールがあり、日本人の場合、血液中には約10~13g程度、血清中には約6~7g程度のコレステロールが含まれています。
合成されたコレステロールは、血液によって全身に運ばれます。
ところがここで問題が一つ生じます。
コレステロールは脂質の一種で水に溶けませんから、そのままの形では血液には溶けないということです。そこで重要な役割を果たしているのが、リン脂質やアポタンパクという物質です。
コレステロールは、水ともなじみやすいリン脂質や、タンパク質の一種のアポタンパクにくるまれることで粒子となり、血液中に溶け込み全身に送られているのです。
この粒子をリポタンパクといいます。つまり、リポタンパクはコレステロールの「運び屋」としての役目を果たしているもので、同時に中性脂肪も運んでいるのです。
このリポタンパクにはカイロマイクロン、VLDL 、LDLなどのいくつかの種類があり、それぞれ異なる役割を持っています。
中でも動脈硬化との関係から注目されているのが、よく「悪玉コレステロール」と呼ばれるLDL(低密度リポタンパク質) であり、「善玉コレステロール」といわれるHDL(高密度リポタンパク質) です。LDL は、体に必要なコレステロールを血液を通して全身に運び、供給する役目を果たしていますが、LDLそのものが何も悪玉というわけではありません。
体内で余分に作られたり摂取しすぎたりすると、HDLが全身に運ばれたコレステロールを再び回収して、肝臓に運ぶと同時に、血管に沈着したコレステロールも引き出してくれる「掃除人」の役目を果たしてくれるのです。つまり、体の必要なところに必要な分だけコレステロールが供給され、必要でなくなったコレステロールが回収されていれば、全く問題は起こらないということなのです。
ところが、LDLがあまりにふえすぎてしまうと、HDLがすべてを回収できなくなり、余ったコレステロールが血液中に長くとどまるようになります。このコレステロールが変質すると、血管の壁に沈着して動脈硬化を引き起こす原因になるのです。

変質したLDLが動脈硬化を引き起こす

LDLが悪玉コレステロール、HDLが善玉コレステロールといわれるのもそのためですが、そうした呼び方のきっかけになったのが、アメリカ・マサチューセッツ州のフランガム市で、1949年から現在も続けられている「フラミンガム・スタディ」といわれる疫学調査(地域や集団を対象として、病気や健康などの原因を統計的に明らかにする調査) でした。
当時、調査の行われたアメリカでは、バスの運転手が運転中に心筋梗塞を起こして死亡、乗っていた乗客にも被害が及ぶという事故がしばしば発生していました。
そこでさっそく、フランガム市の市民5000人を対象とした調査が開始されました。その結果、LDLが多い人ほど動脈硬化になりやすく、心臓病も多発していること、HDLが少ない人ほど虚血性心疾患が多い、ということが明らかになったのです。その後、各国でも調査・研究が行われるにつれ、同様の結果が次々に報告され、いまではLDLが悪玉、HHDLは善玉という呼ばれ方がすっかり定着するようになったのです。
しかし、先にも述べたように悪玉とされるLDL自体は、決して悪役ではありません。悪玉コレステロールが必ずしも、一方的に悪さを働くというだけの作用を持っているわけではないからです。
問題は、血液中に長くとどまっているLDLが変質してしまうことにあります。この変質したLDLこそが、粥状硬化という動脈硬化を起こすのです。その元凶として最近にわかにクローズアップされてきたのが、活性酸素といわれる物質です。

LDLは活性酸素によって過酸化LDLに変質

普段の生活では、人間は常に空気中から酸素を取り入れることで生命を維持しています。酸素は生きていくうえで必要不可欠なものですが、空気中の酸素は他のものと結びついて酸化という現象を起こします。
鉄が錆びたり、食物が腐ったりするのも酸化によるものですが、これと同じことが体の中でも起こります。
呼吸により体内に取り入れた酸素のごく一部(約2% ) が、変化して非常に酸化力の強い物質に変わってしまうことがあるのです。
これが活性酸素といわれるもので、老化を促進したり、ガンをはじめとするさまざまな病気を引き起こす元凶として注目されるようになってきたのです。
この活性酸素が他の物質と結びついて、酸化がより進んだ状態が過酸化です。特に活性酸素は、体内にある脂質と結びつきやすく、LDLと結びついてできるのが過酸化LDLで、これが動脈の粥状硬化を引き起こすのです。
つまり、LDLは活性酸素によって過酸化LDLに変質することで、本来の悪玉役としての凶暴性を発揮して動脈の内側の壁を厚くしたりもろくしたりしてしまう、ということなのです。
次に、この過酸化LDLによってどのようにして、動脈の粥状硬化が起こるのかをみていくことにしましょう。
粥状硬化のきっかけになるのは、まず動脈の内側の壁(内皮細胞) が傷つくことです。原因はさまざまですが、主なものは、高血圧や高コレステロール血症、糖尿病などの生活習慣病があると血管の壁は傷つきやすくなります。こうしてできた血管壁の傷から、過酸化LDLが内膜へ取り込まれていきます。すると、白血球の中でも大型の細胞であるマクロファージという細胞が、過酸化LDLを食べるために出動し、過酸化LDLを「食べて」これをどんどん取り込んでいきます。

このようにして、たくさんの過酸化LDLを取り込んだマクロファージは、やがて泡沫細胞というものに変化し、もうこれ以上は、過酸化LDLを食べられないという状態になると、死んでしまうのです。このとき、マクロファージの中から、流れ出てくるのがドロドロの粥状になった過酸化LDL(アテローム) です。
これが動脈の血管壁に沈着して粥状の固まりを作り、血管の内側を狭くして、血液を通りにくくしてしまうのが、粥状硬化といわれるものなのです。

コレステロールによる動脈硬化が引きおこす病気

こうしたコレステロールによる動脈硬化は、どのような病気を引き起こすリスクがあるのでしょうか?
なんといっても怖いのは、虚血性心疾患といわれる心筋梗塞や狭心症、脳梗塞です。
心臓の筋肉は、心臓を取り巻いている冠動脈から、酸素や栄養素を供給してもらうことで働いています。
ところが、冠動脈が動脈硬化によって狭くなると、血液の流れが悪くなります。その結果、心臓の筋肉に届く血液が不足し、酸素不足の状態に陥ります。
しかも、動脈硬化により狭くなった血管には、血栓という血の塊ができやすくなります。血栓が血管をふさいでしまうと、血液の流れが完全に止まり、心臓の筋肉の細胞が壊死(組織が破壊され死ぬこと) してしまい、最悪のケースでは心臓が停止してしまいます。これが心筋梗塞です。
狭心症は、血管が狭くなり血液が通りにくくなるため、一時的に心臓の筋肉が虚血状態に陥るものです。
運動などがきっかけとなり、まるで胸を締め付けられるような痛みや、脈の乱れを伴う発作を起こします。しかし、心筋梗塞のように血液の流れが全くストップしてしまうのとは異なります。
安静にしていれば発作もおさまりますが、症状が進めば心筋梗塞に移行する可能性もあるので要注意です。
脳梗塞は、いわゆる脳卒中とも呼ばれる脳の血管障害の一つで、ひとことでいえば脳の血管が詰まってしまう病気です。
心筋梗塞と同じようなことが脳で起こるのが脳梗塞です。脳梗塞は、大きく脳血栓と脳塞栓の2つの種類に分けられます。脳血栓は、脳の血管に血の塊ができて、血管をふさいでしまうことで血液の流れが止まってしまう病気で、粥状硬化が原因となる血栓は、コレステロール値が高いと起こりやすくなります。
脳血栓は、徐々に血管が詰まっていくもので、軽い発作を複数回くり返しながら進行していきます。
具体的には手足のしびれや舌のもつれといった症状が現れますが、梗塞が起きた場所によっては、植物人間になってしまい、正常な生活が困難になるケースもあります。
脳塞栓は、脳以外の場所でできた血栓や細菌、脂肪などの栓子といわれるものが、血液の流れにのって脳に流れてきて、脳の血管に詰まってしまうものです。
ある日突然起こり、体のどちらかの一方がマヒしてしまったり、言語障害が出てきたりすることもあります。
どちらにしても血栓という血の塊が血管をふさいでしまうことによって起こる病気です。その血栓ができる原因の一つが、コレステロールよる粥状硬化なのです。しかし、脳血栓はなにも、粥状硬化だけで起こるものではありません。むしろそれ以上に脳梗塞に大きく影響しているのが、高血圧なのです。

コレステロールを下げるならコレステ生活